东莞石龙肥胖基因检测的因素有哪些？

　　小编告诉你，肥胖性基因是指由基因编码的蛋白质是食欲和能量平衡调节途径的组成成分，这种不平衡直接或间接导致体脂积累和体重增加。五个肥胖基因被证实。

　　OB、LEPR、PC1、POMC、MC4R等基因已经被科学家克隆出5个与食欲和体重调节相关的基因。

　　一、人类OB基因定位于第7号染色体长臂(7q31.3)，在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，包含3个外显子，全长4240bp。OB基因仅在脂肪组织中表达，编码的瘦蛋白是一种分泌蛋白，即瘦素(Leptin)，由167个氨基酸残基组成。在脂肪组织合成之后，瘦素被分泌到血液中，并与它的受体LEPRe结合。

　　2、人瘦素受体基因LEPR定位于1号染色体短臂(1p31)，其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，分别是Ra、Rb、Rc、Rd、Re和Rf，这些都是LEPR基因转录后经过不同剪切作用产生的。在脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中广泛分布。瘦素与受体LEPRe结合后产生瘦蛋白2Re，后者使瘦素进入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa结合产生瘦素2Ra；瘦素2Ra则将瘦素输送到脑脊液，瘦素与广泛分布于下丘脑的LEPRb结合产生瘦素2Rb。LEPRb是各类瘦素受体中唯一具有信号传导作用的跨膜蛋白，其在下丘脑产生的生理效应之一是诱导下丘脑的POMC基因表达增强。

　　三、人POMC基因定位于人类2号染色体(2p23.3)，其编码的蛋白为前荷尔原。这一蛋白结合于前转变素酶1(proconvertase1,PC1)和促黑素细胞激素(α-melaocyte-stimulatinghormone(α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH))结合。

　　四、人类PC1基因定位于第5染色体长臂(5q15221)，全长3.3kb，其编码产物为一种含有753个残基的蛋白酶，特异地在神经内分泌组织中表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其作用是将激素原(pro-hormone)转化为激素，因此称为激素原转化酶(pro-hormoneconvertase,PC1)。

　　5、人MC4R基因定位于基因组18号染色体长臂(18q22)，该基因主要在下丘脑神经细胞内表达，是瘦素介导的食欲调节途径中的最末端基因，由阿黑皮素原(POMC)衍生的α-MSH在下丘脑与其受体MC4R结合，产生包括调节食欲在内的生理效应。

　　最近发现的肥胖基因。

　　最新一期NatureGenetics将分析6种新发现的基因，这些新发现的6种基因通过影响神经中枢控制肥胖。

　　该研究组采用全基因组关联分析方法分析了32000人，从大量肥胖相关变异中筛选出6个新的肥胖基因。其中6种基因为TMEM18、KCTD15、GNPDA2、SH2B1、MTCH2和NEGR1。

　　通过基因表达分析，发现6个基因均有活性，FTO和MC4R两个基因在脑细胞中均有活性。

　　来自德国国家基因组研究中心的教授说，这6个基因的功能将通过其他途径进一步研究。

　　其它肥胖基因。

　　肥胖症具有遗传性。

　　NatureGenetics在2009年发表研究报告，分析了6种新发现的基因，这些新发现的6种基因通过影响神经中枢控制肥胖。该研究组采用全基因组关联分析方法分析了32000人，从大量肥胖相关变异中筛选出6个新的肥胖基因。其中6种基因为TMEM18,KCTD15,GNPDA2,SH2B1,MTCH2,NEGR1。通过基因表达分析，发现6个基因均有活性，FTO和MC4R两个基因在脑细胞中均有活性。

　　除上述肥胖基因外，科学家们还克隆了5个与人类食欲和体重调节相关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。

　　OB基因

　　人类OB基因位于第7号染色体长臂(7q31.3)，在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，包含3个外显子，全长4240bp。OB基因仅在脂肪组织中表达，编码的瘦蛋白是一种分泌蛋白，即瘦素(Leptin)，由167个氨基酸残基组成。在脂肪组织合成之后，瘦素被分泌到血液中，并与它的受体LEPRe结合。

　　LEPR基因位于1号染色体1p31短臂上，编码瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，分别是Ra、Rb、Rc、Rd、Re和Rf，这些基因在LEPR基因转录后经过不同剪切过程产生。在脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中广泛分布。瘦素与受体LEPRe结合后产生瘦蛋白2Re，后者使瘦素进入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa结合产生瘦素2Ra；瘦素2Ra则将瘦素输送到脑脊液，瘦素与广泛分布于下丘脑的LEPRb结合产生瘦素2Rb。LEPRb是各类瘦素受体中唯一具有信号转导作用的跨膜蛋白，其在下丘脑产生的生理效应之一是诱导下丘脑神经元POMC基因表达增强。

　　POMC基因

　　POMC基因位于人类第2号染色体的短臂(2p23.3)，其编码的蛋白为前荷尔蒙原。这一蛋白结合于前转变素酶1(proconvertase1,PC1)和促黑素细胞激素(α-melaocyte-stimulatinghormone(α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH))结合。

　　PC1基因

　　人类PC1基因位于第5号染色体长臂(5q15221)，全长3.3kb，编码产物为一种含有753个残基的蛋白酶，特异性于神经内分泌组织中表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其作用是将激素原(pro-hormone)转化为激素，因此称为激素原转化酶(pro-hormoneconvertase,PC1)。

　　MC4R基因

　　人类MC4R基因定位于基因组18号染色体的长臂(18q22)，该基因主要在下丘脑神经细胞内表达，是瘦素介导的食欲调节通路的最末端基因，阿黑皮素原(POMC)衍生的α-MSH在下丘脑与受体MC4R结合后，产生包括调节食欲在内的生理效应。

　　效应因子

　　肥胖症影响多巴胺分泌。

　　被称为"大脑信息传输器"的多巴胺是一种脑神经传导物质，主要负责传递大脑中枢兴奋、愉悦等快感。有研究表明，饮食可以短暂地刺激大脑多巴胺分泌。此前的研究发现，体内肥胖的人与偏瘦的人相比，有较少的多巴胺受体。

　　比赛影响肥胖基因。

　　美国研究者称，高强度的运动可以帮助保持体重，即使对基因携带者也是有效的。

　　研究者们说，通过对一组阿米什人的研究发现：携带肥胖基因但积极参加体育锻炼的人，其体重与基因携带者相同。

　　来自马里兰大学的SorenSpiteck说：“当我们研究阿米什人时，突然间感觉基因并没有起作用。”这项研究结果将发表在《内科学文献》(ArchivesofInternalMedicine)上。

　　这一发现，或许可以从以下两个方面来分析：到底是改变饮食结构还是进行体育锻炼才能最有效地控制肥胖症，这一发现或许可以为我们提供一个理论依据。

　　在兰开斯特县，研究者重点研究了704名旧有的阿米什人。这一教派的人通常不开车，他们的住所也不使用电力。史尼特克说，这些人分别从事不同程度的体育锻炼，其中一些农民仍使用马拉犁耕地，而另一些人从事更普通的工作，包括在工厂工作。

　　Sniteck和迈阿密大学的EvadneyLampezod希望通过研究来了解体育是否能在这些人中弥补肥胖基因的影响。有超过一半的欧洲血统携带这种基因。

　　那些拥有双份肥胖基因FTO基因的人，平均体重几乎要比普通人重7磅，肥胖发生的几率比那些没有肥胖基因携带者高70%。

　　自愿者携带加速计设备，记录一周内的运动。之后，研究者们对她们的BMI进行对比，发现那些运动量较少和携带FTO基因的人，超重或肥胖的机率大大增加。

　　但在积极锻炼的人群中，FTO基因不影响体重。