东莞企石胃癌基因检测方法有哪些？

　　小编告诉你，遗传结构，定性定量。

　　PCR技术具有特异性放大目的基因和定量分析能力。近年来，国内外都有比较成熟的定量PCR定量PCR技术，并在ELISA、反向杂交、荧光分析等方法进行了大量的定性PCR研究。这两种方法是在基因水平上定性靶标，以及对HpDNA定性和定量分析，以及胃癌高或低表达、缺失基因等主要定量方法。

　　一种基因结构分析方法。

　　例如SSCP,RFLP,DNA序列分析等，这对因基因结构改变(例如：点突变或缺失，插入突变)的癌变分析很有意义，例如ras,c-myc的点突变等，这类分析可以用PCR-SSCP和PCR-RFLP等进行，精确的突变分析有赖于DNA序列分析，因为DNA序列分析需要时间。耗资、复杂等缺点，不适于大面积、大样本的选择检验。

　　对胃癌的遗传学

　　近年来，国际上许多研究机构和企业都在努力开发快速测序技术，虽然已有大量成功的测序工作站，但都需要昂贵的设备，因此迫切需要一种精度高、通用性强、价格低廉的DNA序列分析系统。

　　性病理学

　　当胃镜检查时，取活检组织染色，观察胃粘膜组织的变化，判断是癌变还是癌前病变，若为癌前病变(如化生、不典型增生、慢性萎缩性胃炎等)，需要确定其严重性，并对基因结构或基因进行定性、定量。

　　病理分析。

　　目前国内外的相关研究表明，胃癌是遗传与环境因素相互作用的结果，涉及了细胞因子、解毒酶、P450酶、癌基因、DNA损伤修复等多种易感基因。

　　白细胞介素-1β(IL-1B)

　　如果个人携带有危险基因型，强烈抑制胃酸分泌，使胃酸分泌减少，易造成胃萎缩，最后诱发胃癌。

　　叠合谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)

　　携带危险基因型后，对环境毒素及致癌物的敏感度增强，容易发生DNA突变和染色体畸变，从而使患胃癌的危险大大增加。

　　肿块坏死因子-α(TNF-α)

　　幽门螺旋杆菌感染后，炎症反应增强，胃酸分泌被抑制，促进有遗传性毒性的炎症副产物聚集，加重胃粘膜的损伤和突变的发生率，从而导致胃癌的发生。

　　肿瘤性坏死因子-β(TNFβ)

　　幽门螺旋杆菌感染后，炎症反应增强，胃酸分泌被抑制，促进有遗传性毒性的炎症副产物聚集，加重胃粘膜的损伤和突变的发生率，从而导致胃癌的发生。

　　修复酶hMLH1折叠错配(hMLH1)

　　在个人携带危险基因型的情况下，DNA错配修复能力减弱，导致胃癌风险增加。

　　将5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶折叠(MTHFR)

　　而5,10-亚甲基四氢叶酸在个体携带危险基因型后，转化效率下降，导致供体甲基化水平下降，影响DNA甲基化和DNA损伤修复机制，最终导致胃癌发病风险增加。