东莞石排妊娠合并哮喘疾病病因是什么？

　　小编告诉你：

　　一、起因。

　　其病因比较复杂，多以环境和病人的体质为主。

　　1.环境因素。

　　主要是由于特异的过敏原或食物，感染直接损伤呼吸道上皮，引起呼吸道反应性增加。阿司匹林类药物、大气污染、烟尘、运动、冷空气的刺激、精神刺激和社会、家庭、心理等因素都可以诱发哮喘。

　　2.病人的身体状况。

　　其体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌、健康等主观条件，是哮喘患者易感的重要因素。气喘是一种具有70%~80%的多基因遗传性疾病。当前与哮喘有关的基因还未完全确定，已有研究显示哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。

　　3.怀孕导致肺病。

　　妊娠期随着超母儿的生理需要，母亲的呼吸中枢兴奋性增加，呼吸幅度增加。如果已经有呼吸系统疾病，就会加重。

　　二，发病机理。

　　其发病机制尚不十分清楚。大多数认为，植物神经功能障碍、气道反应性增加、慢性气道炎症和变态反应等因素相互影响，共同参与哮喘的发病过程。

　　1.神经机制。

　　神经系统因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受累于复杂的植物神经。非肾上腺素能神经(NANC)神经系统除了胆碱能、肾上腺素能神经外，也有其他神经系统。支气管炎与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，α-肾上腺素能神经的反应性增强也可能存在。NANC能释放诸如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)和收缩支气管平滑肌的介质，如P物质、神经激肽等。二者平衡失调，则可导致支气管平滑肌收缩。

　　2.轻微的哮喘发作对母亲和孩子的影响很小。

　　合并有机体衰竭、进行性低血氧症、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸、纵隔气肿、奇脉(pulsusparadoxus)、心力衰竭及药物过敏等，都是导致孕产妇病死率增高的主要原因。对于胎儿的影响主要是低血氧，或者是由于子宫血流减少导致胎儿体重下降，严重时会胎死宫内。由于低氧引起子宫收缩，故早产率高。另外，药物治疗可导致胎儿畸形，故围产期死亡率及发病率较高。

　　3.呼吸道发炎。

　　慢性气道炎症是哮喘基本的病理变化和反复发作的病理生理机制。

　　⑴各种炎性细胞主要为肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞在气道内聚集。它们之间的交互作用能产生大量的炎性介质和细胞因子。这种介体、细胞因子和炎性细胞相互作用形成复杂网络，相互影响，从而使气道炎症持续存在。

　　炎性细胞在机体遇到诱因时，会释放各种炎症介质和细胞因子，导致气道平滑肌收缩、粘液分泌增多、血浆渗出及粘膜水肿。常见的有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞等，均可产生炎症介质。其主要媒介包括：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板激活因子(PAF)和嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)，嗜酸粒细胞阳离子蛋白(NCF-A)，主要碱基蛋白(MBP)，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)，内皮素-1(ET-1)，粘连因子(AdhesionMolecules,AMs)等。

　　4.在孕期血浆中的肾脏

　　上腺皮层激素水平升高，组织胺酶活性增加，使免疫机制受到抑制，炎症反应得以缓解。孕酮增加会降低支气管的张力，降低气道阻力。血清环磷腺苷(cAMP)升高也能抑制免疫反应，松弛支气管平滑肌。在怀孕后期，前列腺素E(PGE)浓度升高也可能与舒张支气管平滑肌有关。这些都能减轻和减轻哮喘的发作。此外，胎儿抗原、过度通气、子宫增大的机械作用等都是诱发哮喘的不利因素。

　　5.缺氧是由于通气时血液流动不均衡，

　　支气管炎初期，PaCO2在发生时尚正常或略上升，但发生肺动脉高压后，PaCO2可增加至5.33kPa(40mmHg)或更多，提示应尽早给予机械通气，以维持正常的氧供应。与此同时，怀孕妇女的PaO2在哮喘发作时降低，当PaO2降到8.00kPa(60mmHg)或以下时，就会发生胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内缺氧。

　　6.哮喘发作时，最重要的病理生理改变是气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，

　　这样就使正常的肺泡膨胀，肺泡壁的毛细血管受压，使通气中的血流比例失调，进而引起机体缺氧，并随病情的发展而加重，肺脏功能残气量增多，使辅助呼吸肌参与呼吸运动，如果病情不能好转，最终会导致呼吸肌疲劳，则机体出现高碳酸血症，如果病情进一步加重，则肺血管阻力增加，并出现肺动脉高压，引起右向左分流。

　　7.支气管平滑肌收缩，分泌性粘液及小支气管粘膜水肿。

　　导致上述变化的物质包括：组胺、缓慢过敏性物质、嗜酸细胞趋化因子、血小板激活因子等。这可能是由于过敏原、病毒感染或紧张运动引起的反应。它会引起炎症反应，使呼吸困难，同时导致支气管肌肉的肥大而加重呼吸道阻塞。所以，当前治疗支气管哮喘，非常重视在扩张支气管的同时，减轻炎症反应。